玫瑰痤疮是一种与异常炎症反应及血管功能紊乱相关的复杂性面部皮肤状况。除已知诱发因素外，微生物群在玫瑰痤疮的发生发展和病情加重中的作用持续引发关注。研究提出了肠-脑-皮轴模型——外部触发因素和内部生理变化共同驱动疾病进程。

压力作为关键诱因，通过激活自主神经系统和HPA轴*，影响皮肤局部的HPA功能，进而增强血管敏感性和促发炎症反应。同时，热饮、辛辣食物、酒精及含肉桂醛的食物可直接刺激皮肤角质形成细胞中的TRPV*受体，引发神经调节通路，导致免疫激活和血管扩张。

压力对肠道的影响也十分重要，它可以引起肠道微生物群的改变、导致肠道屏障损伤。一旦肠道屏障功能受损，肠道内的微生物及其代谢物便能进入血液或神经，影响全身免疫反应，并通过短链脂肪酸等物质直接或间接调节皮肤稳态。

神经调节、免疫异常和微生态失衡共同构成了玫瑰痤疮的多因素病理基础。理解这一机制有助于探索玫瑰痤疮的针对性干预策略，如调节微生物群或管理压力因素。

*HPA轴：下丘脑-垂体-肾上腺轴
*TRPV：瞬时受体电位通道香草酸亚型

参考文献：
Hei Sung, Kim.(2020). Microbiota in Rosacea. Am J Clin Dermatol, 21(0), 25-35.

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