系统性硬化症（SSc）的核心病理特征，即自身免疫性纤维化、血管损伤与免疫失调，共同作用于胃肠道，形成了一个导致小肠细菌过度生长（SIBO）的级联通路。这一过程始于肠壁的进行性纤维化，胶原沉积使肠壁僵硬，丧失了正常的蠕动弹性与协调性。

与此同时，免疫功能障碍改变了肠黏膜的防御状态，削弱了局部免疫监视和屏障功能。动力障碍随之而来，肠道内容物淤滞，为细菌的定殖和过度增殖创造了物理环境。血管损伤则导致肠道微循环缺血，进一步损害了上皮屏障的完整性。

这些结构性、免疫性和功能性的改变，其直接的临床后果是严重的吸收不良与营养不良。患者常表现为体重减轻、腹胀、腹泻以及多种维生素缺乏。最终，肠道淤滞与防御受损共同引发SIBO。

SIBO在系统性硬化症患者中发生率高达30%至50%，它不仅是上述胃肠道症状的重要驱动因素，还显著加剧了患者的营养不良负担并损害其生活质量。

参考文献：
Mislav, Radić,Andrej, Belančić,Marijana, Vučković et al. Eradication of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Systemic Sclerosis: Current Treatment and Perspectives-A Narrative Review.[J] .Biomedicines, 2025, 13:.



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