2型糖尿病的发生不仅与胰岛功能相关，也与肠道菌群及其与大脑的双向联系密切相关。肠–脑轴通过神经系统、免疫系统、神经内分泌系统及微生物代谢物实现信号传递，从而调控机体能量和葡萄糖代谢。

饮食、感染和抗生素等因素会改变肠道微生态，导致微生物失衡。这种状态可激活慢性炎症，损害胰岛β细胞功能并诱发胰岛素抵抗。在这一过程中，大脑的情绪状态（如焦虑、抑郁）与肠道菌群相互作用，进一步加剧代谢异常。

长期的肠道菌群失调使个体易患胰岛素抵抗。在胰岛素抵抗状态下，肝脏、肌肉和脂肪组织等外周组织的胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的摄取和利用减少，同时伴随脂毒性信号增强；脂肪组织中脂解活跃，葡萄糖利用减少，并伴随巨噬细胞浸润，促进炎症反应。这些改变相互作用，最终破坏血糖稳态，推动2型糖尿病的发展。

参考文献：
Yi, Pan., Tong, Bu., Xia, Deng., Jue, Jia., Guoyue, Yuan.(2024). Gut microbiota and type 2 diabetes mellitus: a focus on the gut-brain axis. Endocrine, 84(1), 1-15.



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